16.8.07

BRADIARRITMIAS.

BRADIARRITMIAS.

TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y DE LA CONDUCCION.

INTRODUCCION


El término bradiarritmias engloba todos las trastornos del ritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlentecimiento del pulso, incluso aunque propiamente no sean «arritmias» y el pulso sea regular.
En la población sana en reposo existe una gran variabilidad en la frecuencia cardíaca, que está influida por la edad, sexo, grado de entrenamiento físico, el ciclo circadiano, así como el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático de cada individuo. En sujetos sanos asintomáticos, es frecuente observar durante el sueño frecuencias cardiacas inferiores a 40 latidos por minuto (lpm) y pausas sinusales que alcanzan los 2 segundos (s). Con menor frecuencia pueden observarse ritmos de la unión, bloqueos sinoauriculares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer y segundo grado tipo I. Dichos hallazgos tienen escasa significación clínica.
Debido a la dificultad para establecer los límites de la normalidad de la frecuencia cardíaca, es difícil establecer valores que definan la bradicardia. En textos clásicos de electrocardiografía se ha considerado bradicardia a todo ritmo que se acompañe de una frecuencia ventricular inferior a 60 lpm. Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como límite inferior de la frecuencia sinusal en reposo y se ha propuesto que el punto de corte para el diagnóstico de bradicardia sinusal, en el contexto de enfermedad del nodo sinusal, se establezca en 50 lpm.
Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas, y pueden ser secundarias a alteraciones en la génesis del impulso en el nodo sinusal (p.e. bradicardia sinusal, paro sinusal) o en la conducción sinoauricular (bloqueos de salida), intraauricular, a nivel del nodo AV o del sistema de conducción His-Purkinje (1) (Tabla 1).

BASES ANATOMICAS.

Todas las células del miocardio pueden transmitir el impulso eléctrico (conductibilidad), pero en algunas de ellas esta función está altamente especializada y además poseen la capacidad de generar espontáneamente impulsos eléctricos (automatismo). Estas células constituyen el sistema específico de conducción integrado por el nódulo sinoauricular de Keith-Flack, las vías internodales, el nódulo auriculoventricular de Aschoff-Tawara y el sistema His-Purkinje.

1.1)Nodo sinoauricular (SA)
También llamado nodo sinusal, representa la actividad integrada de células marcapasos que se despolarizan sincrónicamente en una región compacta del subepicardio situada en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. En condiciones normales es el marcapasos más rápido. Se estima que sólo un 1% de las células del nodo sinusal actuan como el marcapasos principal (2).
1.1.1)Anatomía: el nodo SA es una estructura subepicárdica localizada en la parte alta de la aurícula derecha en la unión de la cresta terminalis con la vena cava superior. Está formado básicamente por dos tipos celulares: en el centro del nodo SA estarían las células “P”, que son las células marcapasos principales. Las células perinodales, también llamadas células transicionales o “T”, serían las encargadas de transmitir el impulso eléctrico desde el nodo SA a la aurícula derecha. Desde el centro hacia la periferia hay una transición gradual de estos tipos celulares. Así pues, las disfunción del nodo SA puede deberse a anomalías en la generación del impulso por las células “P” o en la conducción del impulso por las células “T”.
1.1.2)Electrofisiología: el automatismo del nodo SA no es del todo conocido. El potencial distólico máximo del nodo SA está alrededor de –60mV, un voltage que inactiva la mayoría de los canales de sodio. Así pues, la corriente de entrada es fundamentalmente a expensas del calcio a través de unos canales del calcio de tipo L (iCa). La corriente de salida viene representada por una salida de potasio con magnitud decreciente con el tiempo (iK) (9). El potencial diastólico máximo es bastante insensible a los cambios en la concentración de potasio extracelular. De hecho, el marcapasos sinusal funciona bien en presencia de hiperpotasemia.
1.1.3)Irrigación: recibe sangre de la coronaria derecha en un 55% de los corazones, en el resto de los casos de la circunfleja. Hoy se sabe que en el 54% de los corazones el nodo SA puede recibir sangre de dos o más ramas arteriales (3). Quizá esto explique porque es raro el infarto del nodo SA.
1.1.4)Inervación: el nodo SA está sometido a una rica influencia autonómica de los sitemas autonómicos simpático y parasimpático mediante los cuales se controla la frecuencia de marcapasos. Así, el parasimpático enlentece al nodo SA y domina en los periodos de descanso. El mediador de la actividad parasimpática es la acetilcolina, que a través de su unión a la proteína G, aumenta la corriente de salida de potasio disminuyendo la pendiente de la fase 4 del potencia de acción (despolarización distólica espontánea) y haciendo más negativos el potencial de reposo y el potencial distólico máximo (4). La actividad simpática aumenta la frecuencia de descarga y predomina durante el ejercicio y el estrés. A través de las catecolaminas se potencian las corrientes de entrada de calcio que incrementa la pendiente de la fase 4 de despolarización diatólica (24).

1.2)Vías internodales
Son básicamente tres:
-Tracto anterior de Bachmann, que a su vez da una rama para la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que acaba en el borde superior del nodo auriculoventricular (nodo AV).
-Tracto medio de Wenckebach
-Tracto posterior de Thorel

1.3)Nodo auriculoventricular (nodo AV)
Localizado en el anillo fibroso que separa las aurículas de los ventrículos. Irrigado por la coronaria derecha en el 90% de los casos y por la circunfleja en el resto. Recibe inervación simpática y parasimpática. Proporciona un retraso a la transmisión del impulso eléctrico que tiene dos funciones:posponer la excitación ventricular para dar tiempo a que se vacíen las aurículas en los ventrículos y limitar el número de estímulos que pudieran ser transmitidos a los ventrículos en el caso de taquicardias auriculares.

1.4)Sistema His-Purkinje
Formado por el haz de His, sus ramas y la red terminal de Purkinje.
El haz de His está casi siempre irrigado por la coronaria derecha. Rápidamente se divide en sus dos ramas.
La rama derecha del haz de His, cilíndrica, en seguida se hace subepicárdica y se arboriza en el miocardio, por lo que es fácilmente lesionable.
La rama izquierda a su vez se divide en dos fascículos: el anterosuperior, más fino y largo, próximo a la válvula aórtica, lo que le hace más vulnerable, y el posteroinferior más corto y grueso. Ambas hemirramas se dirigen los respectivos músculos papilares: anterior y posterior, por lo que estas estructuras se activan antes que la pared libre, lo que impide la regurgitación a través de la válvula mitral.

Actualmente se prefiere el concepto anatomofuncional de unión auriculoventricular, que comprende la zona baja de la aurícula derecha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que queda por encima de la bifurcación del haz de His es supraventricular.

En resumen, el camino que sigue el impulso eléctrico es el siguiente: el impulso generado en el nodo SA se conduce directamente a la aurícula derecha y por el fascículo de Bachmann a la aurícula izquierda y al mismo tiempo por las vías internodales hasta el nodo AV. Aquí sufre un retraso por sus especiales condiciones anatomofisiológicas, para seguir luego una rápida conducción a través del haz y ramas del His hasta la red de Purkinje (6).


GENERALIDADES BRADIARRITMIAS


1)FACTORES ETIOLOGICOS:

Pueden ocurrir en ausencia de enfermedad cardíaca o en otras ocasiones haber una enfermedad cardíaca orgánica. Incluso algunos tipos de bradiarritmias se ve en gente sana. A veces están producidos por ciertos fármacos (digital, betabloqueantes, antiarrítmicos, etc..). En todo caso una arritmia puede ser una manifestación de una enfermedad severa como por ejemplo un síndrome coronario agudo tipo infarto, una miocarditis, toxicidad por drogas, metástasis cardíaca por neoplasia, trastornos hidroelectrolíticos, etc... En cualquier caso, es esencial, ante cualquier trastorno del ritmo, investigar causas potencialmente reversibles, puesto que un tratamiento precoz y orientado a la causa puede resolver el trastorno del ritmo y evitar la implantación de un marcapasos definitivo. Los trastornos del ritmo debidos a causas reversibles, generalmente son agudos y transitorios (a menos que no se corrige la causa). Entre las causas reversibles encontramos: el aumento del tono vagal, la cardiopatía isquémica aguda (IAM), los fármacos (digoxina, beta bloqueantes, calcio antagonistas, antiarrítmicos,etc.), trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia), trastornos endocrinos (tiroideos, enfermedad de Addison) y ciertas enfermedades inflamatorias-infecciosas como la endocarditis, la miocarditis por difteria o enfermedad de Lyme.

2)FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones hemodinámicas de las bradiarritmias pueden explicarse por los siguientes mecanismos (6):

2.1) Por enlentecimiento de la frecuencia cardíaca
Los cambios de frecuencia representan el mecanismo básico y de uso inmediato de que dispone el corazón para ajustar el gasto cardíaco a las necesidades. En el corazón normal frecuencias entre 40-160 lpm. son bien toleradas y no se siguen de alteraciones hemodinámicas; sin embargo, en pacientes mayores o con cardiopatía pueden condicionar una severa depresión del gasto cardíaco, pues los mecanismos de reserva funcional no pueden compensar la alteración del volumen de expulsión. Las bradicardias por debajo de 40 sólo pueden compensarse con un aumento del volumen latido; en el esfuerzo esta compensación es insuficiente y se producen cuadros de bajo gasto.

2.2) Por pérdida de la secuencia aurículo-ventricular:
La contracción auricular contribuye en un 5-15% al llenado ventricular y al cierre perfecto de las valvulas auriculventriculares. Cuando se pierde la secuencia temporal de la contracción auricular y ventricular, como en los ritmos de la unión AV o ventricular, o en el bloqueo AV, esta contribución de la aurícula puede faltar. En condiciones normales y en reposo puede ser poco valorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo, en cardiopatías con alteración de la función distólica, la pérdida de la función de bomba auricular puede ser crítica.



2.3) Por trastornos en la secuencia de activación ventricular
La función ventricular depende la sincronía en la contracción de las fibras ventriculares. Los bloqueos de rama o ritmos de escape infrahisianos producen una asincronía de contracción tanto inter como intraventricular, lo que determina una pérdida de eficacia de trabajo de bomba.

2.4) Por isquemia
Las bradiarritmias extremas pueden, mediante una reducción del gasto cardíaco, alterar la perfusión coronaria y producir isquemia.

2.5) Por irregularidad de los latidos ventriculares
Las variaciones en la longitud de las diástoles van a modificar el llenado ventricular, dando lugar a veces a contracciones ineficaces hemodinámicamente.

3)MANIFESTACIONES CLINICAS

Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducción en el gasto cardíaco que se agudiza con el esfuerzo. En las bradiarritmias crónicas, el paciente puede permanecer asintomático si el aumento del volumen latido puede compensar la disminución de la frecuencia cardíaca. Por el contrario, puede presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos (muchas veces atribuibles a la edad), presíncope, síncope, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episódica los síntomas también serán intermitentes. El poder establecer la relación entre los síntomas, sobre todo si son específicos (p.e. síncope), y los cambios simultáneos del ritmo es la clave para el diagnóstico y el manejo del paciente.
Al examen físico el paciente tendrá un pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen latido. La presión arterial diastólica (PAD) es baja porque la pausa diastólica es larga. La tensión arterial (TA) muestra una diferencia amplia. A veces, por el aumento del volumen sistólico pueden aparecer soplos sistólicos. El pulso venoso nos orienta acerca de si existe o no disociación AV. La onda “a” cañón refleja la contracción auricular sobre las válvulas AV cerradas y se observa en los bloqueos AV completos (1,6,20).

ARRITMIA SINUSAL


No es infrecuente que la frecuencia del nodo SA varíe y que las descargas de éste no sean exactas latido a latido; cuando las variaciones de su frecuencia son mayores de 0,12 segundos entre dos intervalos PP en presencia de ondas P e intervalo PR normales se dice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos de arritmia sinusal: respiratoria o fásica; y la no respiratoria o no fásica.

1)Arritmia sinusal respiratoria

Muy frecuente en niños y jóvenes. La prevalencia disminuye con la edad. No tiene significado patológico y por tanto, no precisa tratamiento.
La arritmia sinusal respiratoria se debe a cambios en tono autonómico durante el ciclo respiratorio. En la inspiración hay una inhibición refleja del tono vagal aumentando así la frecuencia de descarga sinusal. En la espiración el tono vagal vuelve a su estado previo enlenteciéndose la frecuencia cardíaca (7). También influyen otros factores como el reflejo barorreceptor carotídeo (8), elevaciones en la PaCO2 (exacerba la arritmia sinusal),etc...
En algunos sujetos, los cambios autonómicos durante la respiración puede producir cambios en la localización del marcapasos dentro del propio nodo SA lo que conlleva cambios sutiles en la morfología de la onda P y el intervalo PR.
Parece ser que la arritmia sinusal podría mejorar el intercambio gaseoso pulmonar al acoplar la ventilación a la perfusión dentro de cada ciclo respiratorio. El resultado sería que se podrían evitar latidos innecesarios durante la espiración, durante la cual la ventilación es inefectiva, así, hay un ahorro energético cardíaco y respiratorio (9).

2)Arritmia sinusal no respiratoria

Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SA no guardan relación con el ciclo respiratorio. Esta forma de arritmia sinusal la podemos ver en corazones normales, en personas mayores, en pacientes con cardiopatía, o en la intoxicación digitálica. No precisa tratamiento.
Hay un tipo especial que es la arritmia sinusal ventriculofásica, que ocurre la mayor parte de las veces en el contexto de un bloqueo AV de tercer grado, aunque también se puede ver después de una pausa compensadora inducida por un extrasístole ventricular. Se caracteriza por unos intervalos PP cambiantes según su relación con el QRS, así, el intervalo entre dos ondas P que incluyen un QRS es más estrecho que el intervalo entre dos ondas P que no tiene QRS en medio (10).

BRADICARDIA SINUSAL


La frecuencia cardíaca normal se ha considerado históricamente que estaba entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), con lo que la bradicardia sinusal se definía como un ritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm. Sin embargo, existe una amplia variación en la frecuencia cardíaca en reposo en la población sana asintomática, que está influida por la edad, sexo, grado de entrenamiento físico, ciclo circadiano y equilibrio del sistema autónomo (1). De hecho, en un estudio reciente sobre 500 voluntarios sanos se encontró que la media de frecuencia cardíaca era 70 lpm. El rango normal estimado, en reposo y por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hombres y entre 51 y 95 lpm para las mujeres (11,12). En el ECG, la onda P es de morfología sinusal y precede siempre a los QRS, con intervalo PR constante y normal.

CAUSAS

La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la respuesta normal a un predominio del tono parasimpático. Fisiológicamente, la bradicardia sinusal se asocia con diversas causas que aumentan el tono vagal. La bradicardia sinusal patológica puede obedecer a lesión orgánica del nodo sinusal y/o tejido auricular circundante (intrínseca), o puede corresponder a fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica demostrable (extrínseca).

1)Bradicardia sinusal en sujetos normales.

En los adultos jóvenes y adolescentes, en particular aquellos con buen grado de entrenamiento físico, la bradicardia sinusal es un hallazgo frecuente, especialmente durante el sueño. La frecuencia cardíaca es menor durante la noche, disminuyendo alrededor de 24 lpm en adultos jóvenes y cerca de 14 lpm en mayores de 80 años pudiéndose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm, pausas de hasta 2 s, y con menor frecuencia, bloqueo SA, ritmos de la unión, bloqueos AV de primer y segundo grado tipo I (13,14). Los atletas entrenados tienden a tener bradicardia en reposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia (15,16). En sujetos sanos no tiene significación pronóstica.

2)Bradicardia sinusal patofisiológica

La bradicardia sinusal se puede ver en una variedad de situaciones patofisiológicas :
2.1) Actividad vagal exagerada. Las respuestas vasovagales se pueden asociar con una profunda bradicardia debido a una predominancia del parasimpático sobre el simpático en el nodo SA. Esto, asociado con una caída de las resistencias vasculares periféricas es suficiente para producir presíncope o síncope.

Hay una gran variedad de estímulos que incrementan el tono vagal:
-Presión sobre el seno carotídeo
-Maniobra de Valsalva
-Vomitar o accesos de tos
-Exposición súbita de la cara a agua fría
-Bipedestación prolongada mediante el reflejo de Bezold-Jarisch
-En general, trastornos de los órganos que reciben una rica inervación parasimpática como son el gastrointestinal y el genitourinario..

La hipervagotonía también puede producir una bradicardia sinusal crónica en reposo. Este es el mecanismo principal de la bradicardia en reposo de los atletas bien entrenados.

2.2)Hipertensión intracraneal. Se debería excluir siempre que la bradicardia ocurra en pacientes con disfunción neurológica.

2.3) Disfunción del nodo sinusal (DNS). La bradicardia sinusal es el trastorno más frecuente en la DNS, y puede ser su primera manifestación.

2.4) Infarto agudo de miocardio (IAM). La bradicardia sinusal ocurre entre un 15 y un 25% de los pacientes que presentan un IAM, sobre todo los que afectan a la pared inferior puesto que la coronaria derecha irriga el nodo SA en casi un 60% de la gente. Suele ser transitoria. El mecanismo fundamental se debe a una actividad vagal aumentada, por tanto, si el tratamiento fuera necesario por compromiso hemodinámico o isquemia, esta bradicardia responde bien al tratamiento con atropina.

2.5) Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a una actividad vagal incrementada, sin embargo algunos estudios sugieren que la fisiología intrínseca del nodo SA podría estar alterada.

2.6) Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Estos individuos con frecuencia tienen bradicardia sinusal que puede ser severa (<30 lpm) durante los episodios apneicos (17,18). Los tratamientos para la apnea mejoran la bradicardia (17), y viceversa, la estimulación por DNS puede mejorar los índices de apnea (19).

2.7) Fármacos: betabloqueantes, calcio antagonistas no dihidropiridínicos, digital, antiarrítmicos como la amiodarona y los de clase Ic, litio, morfina, amitriptilina, fenotiazina, cimetidina,...

2.8) Otras: hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y algunas infecciones.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La bradicardia sinusal en la población sana y en pacientes con cardiopatía ligera es generalmente asintomática. Cuando existen síntomas, éstos suelen ser leves, muchas veces inespecíficos y no siempre se pueden relacionar con ella. En personas de edad avanzada y cuando existe función ventricular deprimida, los síntomas más frecuentes son mareos, astenia, debilidad, adinamia, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o de la angina y síncope, que generalmente empeoran con el ejercicio. Algunos pacientes están asintomáticos en reposo y sólo manifiestan los síntomas con el esfuerzo. La bradicardia severa favorece la aparición de arritmias ventriculares (p.e. Torsade de Pointes bradicardia dependiente).
En el examen físico la sospecharemos mediante la palpación de unos pulsos y la auscultación de unos ruidos cardíacos a una frecuencia inferior a la normal. El pulso es lento y amplio. La PAS es alta debido a un aumento del volumen latido. La PAD es baja debido a la gran pausa diastólica. A la auscultación pueden aparecer soplos sistólicos por aumento del volumen eyectivo (1,6,20).

DIAGNOSTICO

La bradicardia sinusal es un diagnóstico electrocardiográfico (ver ECG). Hay que hacer el diagnóstico diferencial con otros tipos de bradiarritmias como el bloqueo sinoauricular 2:1. El Holter a menudo es de utilidad para correlacionar los síntomas con la bradicardia.

PARO SINUSAL

El paro sinusal es un trastorno del automatismo que conlleva a una pausa producida por la ausencia transitoria de ondas P en el ECG cuya duración no es múltiplo del intervalo P-P de base (Figura 1). Puede durar desde 2 s hasta varios minutos. Como esta anomalía refleja una alteración del automatismo del nodo SA, la duración de la pausa no es múltiplo del intervalo P-P de base, a diferencia del bloqueo SA de salida de 2º grado. Las pausas de 2 s o incluso algo más no necesariamente indican enfermedad. Ya hemos visto que pueden ocurrir en el corazón normal, especialmente por la noche (vagotonía, deportistas). Se consideran patológicas pausas superiores a los 3 s durante el día, por cuanto, pausas por encima de este valor se observan sólo en el 1% de los sujetos considerados normales y, en el 85% de las ocasiones, producen síntomas. (20)

ETIOLOGIA

El paro sinusal puede ser:
-Fisiológico: durante el sueño en adultos jóvenes y adolescentes, deportistas. Suele ser asintomática y carece de valor pronóstico.
-Patológico: procesos fibrodegenerativos, aumento excesivo del tono vagal, en el contexto de IAM con afectación de la arteria del nodo SA, toxicidad digitálica y accidentes cerebrovasculares.

CLINICA

Desde el punto de vista clínico, si la duración de la pausa es corta no da clínica; en pausas más largas puede producir mareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la muerte por asistolia o arritmias ventriculares.
Habitualmente suelen ser asintomáticas porque se pone en marcha un marcapasos inferior que evita la asistolia o la aparición de arritmias ventriculares desencadenadas por frecuencias cardíacas bajas.

DIFICULTADES

-Puesto que la despolarización del nodo SA no aparece en el ECG, no se puede diferenciar del bloqueo sinoauricular de tercer grado sin un registro intracavitario de la descarga del nodo sinusal (21).

-Las manifestaciones clínicas inespecíficas con hallazgos electrocardiográficos a menudo intermitentes dificulta el establecimiento de la relación causal (21).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Con el bloqueo SA de 2º grado: en éste la duración de la pausa producida por la ausencia de onda P es múltiplo del intervalo P-P de base.
-Con las pausas post-taquicardia: sólo aparecen a continuación del cese de la taquicardia. (21).

BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)

La activación del nodo SA no se puede observar en el ECG de superficie. Por ello, la existencia de trastorno de la conducción entre el nodo SA y las aurículas puede deducirse sólo de las modificaciones que se produzcan en el ritmo de la onda P o de su ausencia.
Los bloqueos SA se diferencian del paro sinusal en que la duración de la pausa es múltiplo del intervalo P-P de base y que reflejan más un trastorno de la conducción sinoatrial que del automatismo sinusal.
Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pueden ser de tres tipos:

-Bloqueo SA de primer grado: denota un enlenticimiento en la salida del impulso desde el nodo SA hacia el tejido auricular adyacente, pero todos los impulsos generados en el nodo SA llegan a la aurícula, relación 1:1. El ECG es normal. Esta alteración no puede ser reconocida con el ECG de superficie convencional por cuanto la despolarización del nodo SA no se registra en el ECG. Sólo es diagnosticable por registro intracavitario.

-Bloqueo SA de segundo grado: ausencia intermitente de ondas P. Algunos impulsos (pero no todos) se bloquean y no llegan a la aurícula. Existen dos tipos:
● Tipo I (Wenckebach): hay un acortamiento progresivo de los intervalos P-P consecutivos hasta que uno se alarga bruscamente por bloqueo del impulso sinusal a las aurículas.
● Tipo II, no hay acortamiento progresivo del intervalo P-P previo al impulso sinusal bloqueado. El intervalo P-P es idéntico antes de la pausa y por tanto, se reconoce por el alargamiento súbito del intervalo P-P, a un valor que es múltiplo del intervalo P-P basal. Aquí, la duración de la pausa sinusal es proporcional al intervalo P-P del ciclo de base, dado que aunque no se han conducido las ondas P, el nódulo sinusal ha seguido descargándose a su frecuencia normal (22).

-Bloqueo SA de tercer grado: existe un bloqueo completo de manera que los impulsos generados en el nodo SA no pueden alcanzar la aurícula derecha. Esto en el ECG queda representado por una ausencia total de ondas P con la presencia de un ritmo de escape (supra o infrahisiano) que lo hace indistinguible del paro sinusal por ECG convencional. Para diferenciarlo del paro sinusal se necesita de un registro intracavitario.

ETIOLOGIA

Procesos degenerativos del miocardio auricular, tono vagal excesivo, IAM, miocarditis aguda,...

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Arritmia sinusal: hay variaciones fásicas de la frecuencia cardíaca con la respiración.
-Paro sinusal: pausas que no son múltiplo del intervalo P-P de base
-Extrasístole auricular: precoz, intervalo P-P no múltiplo.

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL


También conocida como enfermedad del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo, se definiría como la alteración no fisiológica del ritmo sinusal, asociada o no a sintomatología. Es, por tanto, una entidad definida electrocardiográficamente que contemplaría la bradicardia sinusal inapropiada, la incompetencia cronotrópica, las pausas sinusales (por paro sinusal o por bloqueo de salida sinoauricular) y el síndrome braditaquicardia. Una consideración más amplia incluiría, además, a la fibrilación auricular y al flutter auriculares con respuesta ventricular lenta, así como las taquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusal inapropiado (20).

EPIDEMIOLOGIA

Su prevalencia se estima alrededor de un 0,2% en sujetos mayores de 50 años asintomáticos, aunque esta cifra es aproximada y posiblemente infraestimada. Actualmente representa más del 50% de las indicaciones de marcapasos definitivos en los países desarrollados. Es más frecuente entre la sexta y séptima décadas de la vida. Existe otro pico en adultos jóvenes entre los 20 y 30 años, que probablemente se incrementará en un futuro cercano debido al aumento de pacientes sometidos a cirugía de cardiopatías congénitas, los cuales suelen desarrollar disfunción sinusal en su evolución posterior. Afecta a ambos sexos por igual (20).

ETIOPATOGENIA

Diversos factores que afectan a la integridad de las células del nodo sinusal o las de la aurícula circundante pueden provocar la disfunción del nodo sinusal. En algunas ocasiones es posible demostrar alteraciones anatómicas en estas estructuras (disfunción del nodo sinusal intrínseca) que conduciría a una pérdida de células sinusales centrales que serían sustituidas por tejido fibroso, lo que conllevaría a que el ritmo sinusal fuera dependiente de los grupos celulares más periféricos, más susceptibles de verse inhibidos. En otros casos, afecciones externas al corazón determinan alteraciones funcionales en la función sinusal sin que exista lesión anatómica demostrable (disfunción del nodo sinusal extrínseca). Esto es más frecuente verlo en gente joven sin cardiopatía (1):

1) Disfunción del nodo sinusal intrínseca.
-Idiopática: es la forma más frecuente. Se produce una sustitución del tejido sinusal por tejido fibroso.
-Isquémica (podría representar el 30%): aterosclerosis coronaria, procesos inflamatorios y embolia de la arteria del nodo sinusal (23-26).
-Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebre reumática, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, difteria y colagenopatías.
-Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y esclerodermia (24).
-Miocardiopatías, como la hipertrófica.
-Post cirugía cardíaca
-Otras: cardiopatías congénitas no corregidas quirúrgicamente, enfermedades neuromusculares, hereditarias (menos del 0,2%, asociados con mutaciones en el gen del canal del sodio SCN5A).

2) Disfunción del nodo sinusal extrínseca
- Influencia autonómica: en situaciones de aumento del tono vagal (p.e. hipertensión intracraneal, ictericia obstructiva)
-Farmacológico: varios fármacos pueden afectar o empeorar la función sinusal en sujetos con disfunción sinusal subclínica o clínica, como: simpaticolíticos (clonidina, alfametildopa), beta bloqueantes, calcio antagonistas, digoxina, antiarrítmicos de clase Ic y III, litio, amitriptilina, fenotiacinas, morfina y la cimetidina.
-Alteraciones hidroelectrolíticas
-Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el hipotiroidismo
-Miscelánea: hipotermia, hipoxia, anorexia nerviosa, algunas infecciones.


FISIOPATOLOGIA

La enfermedad se produce por el desarrollo de los siguientes trastornos, que pueden aparecer aislados o, a menudo asociados (20):

-Por alteración del automatismo sinusal, responsable de la bradicardia sinusal y de los paros sinusales.

-Por alteración de la conducción de los impulsos sinusales al miocardio auricular, responsable de los bloqueos de salida sinoauriculares.

-Disfunción de los marcapasos subsidiarios, responsable de la ausencia de un ritmo de escape adecuado que compense la bradicardia sinusal o las pausas sinusales.

-Mayor predisposición al desarrollo de taquiarritmias auriculares responsables del síndrome braditaquicardia. Con frecuencia la taquiarritmia observada se debe a fibrilación auricular o aleteo auricular paroxístico.

-La disfunción del nodo sinusal se asocia a menudo con alteraciones de otras partes del tejido específico de conducción cardíaco, en especial de la unión AV, que explicarían la presencia de fibrilación auricular y/o de aleteo auricular con respuesta ventricular lenta en ausencia de tratamiento farmacológico, trastornos de la conducción AV (cualquier tipo de bloqueo AV), bloqueo de rama de nueva aparición y extrasístoles auriculares con pausas postextrasistólicas prolongadas.


CLINICA

Las manifestaciones clínicas son muy variadas dependiendo del trastorno del ritmo y en etapas iniciales suelen pasar desapercibidas. Las pausas sinusales (por paro sinusal o bloqueo de salida sinoauricular) producen mareos paroxísticos, síncope y síntomas relacionados con el ritmo de escape como el latido cervical. La bradicardia sinusal inapropiada y persistente suele cursar con mareo persistente, debilidad, astenia, fatigabiliad, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o de la angina, presíncope o incluso síncope. En la incompetencia cronotrópica los síntomas aparecen con el esfuerzo. A partir de la sexta década de la vida y en ausencia de cardiopatía asociada, dichos síntomas deben sugerir el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal.



DIAGNOSTICO

Electrocardiograma

La disfunción del nodo sinusal es un diagnóstico electrocardiográfico. Sin embargo, debido a la aparición paroxística de las manifestaciones electrocardiográficas y a lo corto del registro del ECG convencional, es bastante difícil poder registrar mediante este método las alteraciones que permitan corroborar el diagnóstico.
Puede tener varias presentaciones electrocardiográficas:
-Bradicardia sinusal inapropiada: es la bradiarritmia más frecuente de la disfunción del nodo sinusal, aunque la mayoría de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfunción del nodo sinusal.
-Paros sinusales, se consideran patológicos cuando son mayores de 3 s
- Ritmo de escape nodal (Figura 2)
-Bloqueos de salida sinoauriculares
-Síndrome de braditaquicardia que se caracteriza por la alternancia entre bradicardia sinusal y taquiarritmias auriculares (Figura 3). Se ve en casi el 50% de los pacientes. Estas arritmias pueden presentarse como una bradicardia seguida de una taquiarritmia de escape o como una taquiarritmia que al cesar se sigue de una pausa larga de recuperación del automatismo sinusal. La fibrilación auricular y el aleteo auricular son las taquiarritmias más frecuentes. Generalmente son paroxísticas. Se ha comprobado que las taquiarritmias auriculares, aun siendo paroxísticas, producen con el tiempo un remodelado en el nodo SA que empeora la disfunción de éste. De hecho, la ablación con radiofrecuencia destinada a prevenir las recurrencias de la fibrilación auricular podía revertir el remodelado del nodo y se evidenciaba una reducción del tiempo de recuperación del nodo SA y aumento de la frecuencia cardíaca media y máxima (27). La fibrilación auricular asilada puede ser un ritmo de escape en el contexto de un paro sinusal o bloqueo de salida sinoauricular de tercer grado, y es necesario reconocerlo, ya que la cardioversión eléctrica o farmacológica puede seguirse de asistolia o bradiarritmia importante.
-Alteraciones de la conducción AV en casi un 50% de los pacientes. El bloqueo AV puede coexistir con la disfunción del nodo sinusal como primera manifestación (17%) o desarrollarse posteriormente (8%). El número de pacientes que progresan a bloqueo AV de alto grado es relativamente bajo (3%) y suelen tener otros trastornos de la conducción AV (20). Otros hallazgos son las taquiarritmias auriculares con una frecuencia ventricular baja en ausencia de tratamiento farmacológico y las extrasístoles auriculares con pausas postextrasistólicas prolongadas (1).

Holter y registradores

1) Externo: Aunque el registro ECG ambulatorio de 24 horas (Holter externo) es frecuentemente utilizado como primera exploración diagnóstica por su alta especificidad, presenta una pobre sensibilidad dado el carácter intermitente de las alteraciones ECG y el que no siempre es fácil establecer una correlación diagnóstica entre los síntomas y los hallazgos ECG. Por este motivo, se considera que tiene un rendimiento pobre para diagnosticar la disfunción del nodo sinusal y una baja relación coste/eficacia. Sin embargo, si se documentan los síntomas del paciente coincidiendo en el registro adquiere un gran valor (Figura 4).

2) Registro ECG transtelefónico: tiene una mayor rentabilidad que el Holter externo.

3) Holter implantable (Reveal): el tiempo de registro aumenta considerablemente.

Prueba de esfuerzo

Se utiliza para diagnosticar la incompetencia cronotrópica al objetivar una bradicardia
sinusal relativa para el nivel de ejercicio realizado y la inducción de arritmias auriculares.

Estudio del tono autonómico

Maniobras autonómicas:
-Bradicardizantes: masaje del seno carotídeo (la respuesta cardioinhibidora es positiva si aparece un paro sinusal o una pausa mayor de 3s) y maniobras de Valsalva.
-Taquicardizantes: test de la mesa basculante y la inducción de hipotensión.

Pruebas farmacológicas:
-Test de atropina:es la prueba farmacológica más utilizada. En condiciones normales, tras la administración intravenosa de atropina (0,04mg/Kg) la frecuencia cardíaca debe superar los 90 lpm o presentar un incremento sobre la frecuencia cardíaca basal mayor del 15%. La mayoría de los pacientes con disfunción del nodo sinusal sintomática muestran escasa respuesta a la atropina (1,20).
-Bloqueo autonómico: se realiza mediante la combinación de infusión de propranolol (0,2 mg/Kg) y atropina (0,04 mg/Kg). Evalúa la frecuencia cardíaca intrínseca, que se debe ajustar a la recta de regresión 118-(0,57 x edad). Se considera normal cuando no difiere del valor teórico en más de un 14 o un 18%, dependiendo de si el paciente tiene menos o más de 45 años (20).

Estudio electrofisiológico

El estudio electrofisiológico tiene una precisión diagnóstica superior al Holter, con una sensibilidad en torno al 70% y una especificidad superior al 90%, sin embargo tiene tres problemas: la ausencia de un “patrón oro”, gran variabilidad en la metodología y el que hay una proporción de ‘falsos negativos’ secundarios a bloqueo atriosinusal.
Además, aporta información fisiopatológica en cuanto que permite diferenciar si la disfunción sinusal es intrínseca o extrínseca, o si predomina un defecto del automatismo o de la conducción y permite evaluar la correlación entre sintomatología y alteraciones de la función sinusal.
Los parámetros utilizados para evaluar la función sinusal son (20):

Parámetros que evalúan el automatismo:
-Tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS), se considera normal un valor inferior a 1200-1500 ms
-Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido a la frecuencia (TRNSc), normal cuando es inferior a 525 ms
-Tiempo de recuperación total del nodo sinusal (TRT), debe ser inferior a 4 s, se considera patológico por encima de 8 s
-Presencia de pausas prolongadas tras el primer latido postestimulación.

Parámetros que evalúan el automatismo:
-Tiempo de conducción sinoauricular (TCSA), se consideran normales valores inferiores a 100-130 ms. En principio, su determinación sería más sensible para detectar disfunción sinusal que el TRNSc.

Otros parámetros: duración de la despolarización del nodo sinusal, periodo refractario efectivo del nodo sinusal.
El estudio electrofisiológico tiene valor pronóstico, ya que, cuanto más alterado esté el TRNS, peor será el pronóstico y mayor la necesidad futura de marcapasos.

PRONOSTICO

Los pacientes con disfunción sinusal asintomática presentan un buen pronóstico y no precisan tratamiento. Los pacientes con disfunción sinusal sintomática presentan un peor pronóstico que depende de la presencia, tipo y severidad de la cardiopatía asociada.

Las complicaciones que pueden desarrollar son (20):

Bloqueo AV de alto grado: Existen una serie de marcadores que predicen un mayor riesgo para la evolución hacia un bloqueo AV de alto grado:
- PR>240 ms
- Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I a frecuencias menores de 120 lpm
- Bloqueo AV de 2º ó 3er grado espontáneo
- Intervalo HV prolongado
- Bloqueo de rama de nueva aparición
En general se debe considerar que la progresión de los trastornos de conducción en la disfunción sinusal es baja y que se suele asociar más con la introducción de fármacos dromotropos negativos que con alteraciones intrínsecas de la conducción.

Arritmias auriculares: Hasta un 10% de los pacientes tienen fibrilación auricular

Tromboembolismo: La disfunción sinusal representa un riesgo diez veces mayor de accidentes tromboembólicos que en sujetos normales, siendo aun mayor en el síndrome braditaquicardia.

Eventos cardiovasculares: existe un mayor riesgo de síncope (sobre todo aquellos con historia de síncope y con TRNSc > 800 ms), insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular crónica. Los predictores independientes son: edad, diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo y la fracción de eyección.

Mortalidad: Depende fundamentalmente de la presencia, tipo y severidad de la cardiopatía asociada. En más de la mitad de los casos se debe a fenómenos tromboembólicos.2



TRASTORNOS DE LA CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR


En el sujeto normal la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos la constituye el llamado sistema específico de conducción auriculoventricular (AV). Este sistema está formado por el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red de Purkinje.
La conducción de los impulsos eléctricos muestra un retardo fisiológico en el nodo AV. En la población sana se puede apreciar bloqueo de la conducción de algunos impulsos en el nodo, con frecuencias que superan los 120 lpm., con fenómeno de Wenckebach.
Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o interrupción en la transmisión de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o funcional en el sistema de conducción AV, mientras la unión AV no se halla en el período refractario fisiológico (28).
La conducción puede estar retrasada o enlentecida de forma que todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueo AV de primer grado), puede ser intermitente de manera que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de 2º grado) o estar ausente (bloqueo AV de tercer grado o completo).
El trastorno en la conducción puede ser transitorio o permanente. Los bloqueos AV se pueden localizar a cualquier nivel del sistema de conducción AV. Con el uso de la electrocardiografía del haz de His, el punto de bloqueo se puede localizar en el nodo AV (entre los electrogramas A y H), en el haz de His (se aprecia un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H) o en las ramas del haz de His (entre los electrogramas H y V) (20).

ETIOLOGIA

Muchos procesos pueden afectar al sistema de conducción AV. Sin embargo, las causas más frecuentes son la fibrosis y esclerosis del sistema (cambios esclerodegenerativos) y la cardiopatía isquémica (Tabla 2).

Fibrosis y esclerosis

La fibrosis y esclerosis del sistema de conducción AV representa alrededor de la mitad de los casos de bloqueo AV (1). Su evolución es lenta pero progresiva. Se distinguen dos tipos:
1) Degeneración fibrosa o enfermedad de Lenegre. Se caracteriza por una degeneración fibrosa del sistema de conducción. La fibrosis es progresiva comenzando en las edades medias de la vida, de forma que las primeras manifestaciones electrocardiográficas suelen aparecer a partir de los 40-50 años y frecuentemente se asocia con una lenta progresión hacia el bloqueo cardíaco completo. Puede ser hereditario puesto que este fenotipo se ha asociado con mutaciones en el gen que codifica para el canal de sodio, el SCN5A (30).
2) Esclerosis o enfermedad de Lev. Consiste en la esclerosis y calcificación del esqueleto fibroso del corazón que tiene lugar con la edad, que por proximidad, puede extenderse y afectar al sistema de conducción AV produciendo la fibrosis del mismo. La calcificación de los anillos mitral y aórtico, por el mismo mecanismo, se puede extender y producir alteraciones del sistema de conducción (31,32).
Cardiopatía isquémica

Representa aproximadamente el 40% de los casos de bloqueo AV. La alteración de la conducción puede aparecer tanto en la cardiopatía isquémica crónica como en el contexto de un IAM. Se estima que aproximadamente un 20% de los pacientes con un IAM desarrollan algún tipo de bloqueo AV (33,34).

Drogas

Digital, calcio antagonistas (especialmente verapamilo,y menos el diltiazem), beta bloqueantes, antiarrítmicos como la adenosina o amiodarona.
La mayoría de los pacientes con bloqueo AV que están tomando drogas que pueden afectar al sistema de conducción, probablemente tengan una enfermedad del sistema de conducción subyacente (35).

Tono vagal incrementado

Iatrogénica

-Como consecuencia de la cirugía cardíaca de defectos adquiridos o congénitos.
-Tras la manipulación con catéteres dentro del corazón (suelen ser transitorios).
-Postablación con catéter de estructuras del sistema de conducción, ya sea intencional o casual.
-Reducción septal con etanol en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede producir bloqueo AV completo hasta en el 20% de los pacientes

Familiar

Hasta el momento se han mapeado dos locus reponsables del bloqueo AV hereditario:
-En el cromosoma 3p21, donde está el gen SCN5A que codifica para el canal de sodio cardíaco. Varias mutaciones se han asociado con bloqueo AV. Algunas de estas mutaciones producen bloqueo AV en la infancia (36,37), mientras que otras se presentan en la edad media de la vida conociéndose como enfermedad de Lenegre hereditaria (38).
-En el cromosoma 19q13 (39).

Otras
-Hiperpotasemia, sobre todo cuando el potasio es mayor de 6,3 mEq/L (40,41,42).
-Miocardiopatías (p.e. la miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
-Cardiopatías congénitas.
-Tumores cardíacos.
-Procesos inflamatorios: endocarditis, miocarditis debido a fiebre reumática, difteria, virus, sífilis, enferemedad de Lyme (43,44).
-Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedades malignas,...
-Enfermedades neuromusculares heredodegenerativas.
-Enfermedades del tejido conectivo: artritis reumatoide, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico...
-Hipertiroidismo

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO


El intervalo PR normal incluye la activación de las aurículas, el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red de Purkinje. La duración del intervalo PR normal es entre 120 y 200 ms., el cual tiende a acortarse con los aumentos de la frecuencia cardíaca y alargarse con los descensos de ésta.
En el bloqueo AV de primer grado todos los impulsos son conducidos a los ventrículos (relación 1:1), pero con unos tiempos de conducción AV anormalmente largos, es decir, la transmisión de los impulsos auriculares a los ventrículos está enlentecida. Como consecuencia, el intervalo PR del ECG está prolongado (PR > 200 ms) (Figura 5).
No siempre indica patología, de hecho, hasta un 5% de los sujetos sin cardiopatía pueden presentar un intervalo PR prolongado (45-49). Por otra parte, las causas más frecuentes de este tipo de bloqueo son la hipertonía vagal, el IAM inferior, los fármacos, la miocarditis y las cardiopatías congénitas.
Aunque el bloqueo puede localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción AV, la mayoría se localizan a nivel del nodo AV. La presencia además de un QRS estrecho apoya fuertemente esta localización.

Localizaciones en el bloqueo AV de primer grado

1) Aurícula. Es difícil determinar si el bloqueo AV de primer grado es debido a un defecto de conducción intraauricular, aunque se ha estimado que sería el reponsable del 3% de los casos (50). Existen ciertos hallazgos ECG sugestivos como son el ensanchamiento de la onda P y a menudo un menor voltage (51). La prolongación del intervalo PR es frecuente en ciertas enfermedades de la aurícula, tales como la anomalía de Ebstein y los defectos de los cojines endocárdicos.
2) Nodo AV. Es el sitio más frecuente. En el ECG del haz de His queda reflejado como un intervalo AH prolongado (mayor de 125 ms). La presencia de un QRS estrecho apoya fuertemente esta localización. Entre las causas están: aumento del tono vagal, calcio antagonistas, beta bloqueantes y digoxina.
3) Haz de His. Una conducción enlentecida a este nivel rara vez prolonga el intervalo PR, por lo que con el ECG convencional puede ser indetectable. Con el ECG del haz de His se aprecia un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H. Las drogas que bloquean los canales del sodio, como los antiarrítmicos clase I, pueden enlentecer la conducción en el haz de His interfiriendo con la fase 0 del potencia de acción.
4) Infrahisiano. Incluiría las ramas, fascículos y la red de Purkinje. Los retrasos de la conducción por debajo de la bifurcación del haz de His se acompañan de cambios en la morfología y eje del QRS, similares a los vistos en el bloqueo de rama derecha e izquierda. Para que el intervalo PR esté prolongado es necesario que la conducción esté igualmente enlentecida en los sistemas de conducción derecho e izquierdo. Si la conducción por una de las ramas o fascículos está conservada, el intervalo PR será de duración normal. Los bloqueantes de los canales del sodio pueden producir enlentecimientos a este nivel.

El bloqueo AV de primer grado con un QRS ancho puede estar asociado con un retraso en la conducción a nivel del nodo AV, en el haz de His, o muy a menudo en la rama contralateral. La existencia de varios niveles dentro del sistema de conducción AV con una conducción enlentecida es bastante frecuente. Así, cuando un bloqueo AV de primer grado ocurre en un paciente con bloqueo bifascicular, la prolongación del intervalo PR es debido a una conducción retrasada en el nodo AV o en el fascículo remanente.

Determinación clínica de la localización del bloqueo AV

1) Mediante el ECG. Un intervalo PR ≥ 300 ms con un QRS normal la mayor parte de las veces se localiza a nivel del nodo AV. Un intervalo entre 200 y 300 ms es más inespecífico. Rara vez un retraso equilibrado en la conducción por las ramas y fascículos puede producir un intervalo PR prolongado con un QRS normal. Un bloqueo AV de primer grado con un QRS ancho se debe la mayor parte de las veces a enfermedad en las ramas del haz, sobre todo si se ve en el contexto de un IAM anterior. Por contra, en el IAM inferior es más probable que el retraso se localize a nivel del nodo AV. En algunos casos, se ven juntos una marcada prolongación del intervalo PR y un QRS ancho sugiriendo una enfermedad de nodo AV e infranodal.
2) Intervenciones no invasivas. El tono vagal enlentece la conducción a nivel del nodo AV pero tiene poco efecto en el sistema de conducción infranodal. De esta manera, la atropina tiene un efecto variable en pacientes con bloqueo AV. A través de su acción vagolítica, a nivel del nodo AV puede aumentar directamente la velocidad de conducción y acortar el intervalo PR (este efecto predomina cuando el bloqueo está localizado a nivel del nodo AV), pero también se puede ver un empeoramiento de la conducción de manera indirecta al aumentar la frecuencia de descarga del nodo sinusal. Al aumentar la frecuencia cardíaca cae en el periodo refractario exacerbando el retraso en la conducción (esto lo vemos fundamentalmente en los retrasos localizados infranodalmente). El ejercicio tiene un efecto similar al de la atropina.

Las maniobras vagales tienden a enlentecer la conducción en el nodo AV. Este efecto puede ser atenuado debido a que también se produce un enlentecimiento de la frecuencia sinusal, lo cual puede permitir que haya más tiempo para que tanto el nodo AV como el sistema de conducción infrahisiano recuperen la excitabilidad y conduzcan con mayor normalidad.











BLOQUEO AV DE 2º GRADO


En el bloqueo AV de 2º grado algunos impulsos auriculares no llegan a los ventrículos, existe un fallo intermitente de la conducción de los impulsos de las aurículas a los ventrículos, de forma que algunas ondas P no van seguidas de su correspondiente QRS. Se distinguen dos tipos: el Mobitz tipo I o de Wenckebach y el Mobitz II. Estos dos tipos tienen diferentes localizaciones de bloqueo y diferente pronóstico en cuanto a la progresión hacia el bloqueo AV completo. En el tipo I el bloqueo está generalmente a nivel del nodo AV y es benigno, mientras que en el tipo II, el bloqueo está casi siempre por debajo del nodo y puede progresar a bloqueo completo.

BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO I O DE WENCKEBACH

Se produce un alargamiento progresivo de los intervalos PR, hasta que una onda P queda bloqueada y no va seguida de su correspondiente QRS . La mayoría de las veces el bloqueo se localiza a nivel del nodo AV (70 a 75%), aunque, al igual que ocurría con el bloqueo AV de primer grado, el trastorno puede localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción. Una respuesta favorable a la atropina apoya una localización a nivel del nodo AV. El ECG no puede precisar con certeza el sitio del bloqueo, sin embargo, el estudio del haz de His puede confirmarlo fácilmente. Una ubicación suprahisiana se asocia con un mejor pronóstico y con escasa progresión a bloqueo AV completo. Cuando se asocia con bloqueo de rama, es frecuente que el lugar del bloqueo se ubique en el sistema His-Purkinje y progrese con mayor frecuencia a bloqueo AV completo.

Características ECG. El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va aumentando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez más lentamente hasta que una onda P se bloquea. Hay una disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la conducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento menor en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente en cada ciclo. La pausa producida por la onda P bloqueada es menor a la suma de dos intervalos PP y es igual a la suma de dos intervalos PP menos la suma total de los incrementos de conducción
Se distinguen dos tipos: el clásico (es el descrito arriba, en el que las secuencias de Wenckebach son 3:2, 4:3, 5:4) y el atípico (formado por secuencias más largas y en el que el incremento progresivo del intervalo PR es más impredecible.

Implicaciones clínicas. Puede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal aumentado, como ocurre en jóvenes (52-54) o atletas en reposo (55-58). En ellos el pronóstico es excelente y no parece progresar el bloqueo (53,55-57). También es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. Finalmente, el bloqueo AV tipo I puede ocurrir en pacientes con cardiopatía subyacente: enfermedad intrínseca del nodo AV, cardiopatía isquémica (sobre todo en el IAM inferior, donde su presencia no empeora el pronóstico, rara vez progresa a bloqueo completo y no suele requerir implante de marcapasos transitorio), miocarditis, enfermedad de Chagas,...
No suele producir síntomas a menos que la frecuencia cardíaca resultante sea muy baja.

Diagnóstico diferencial: con extrasístoles auriculares frecuentes y ocasionalmente no conducidas.



BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO II O TIPO MOBITZ II.


Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P (Figura 6). El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez aleatorio o siguiendo una cierta secuencia. (59-62).
El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero a diferencia del bloqueo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo AV: intrahisiana (20%) o infrahisiana (80%) (63), de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados, más probable aun si existe bloqueo de rama asociado. Aproximadamente, dos tercios de los pacientes tienen asociado bloqueo bifascicular o trifascicular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho, suele ser el paso previo al bloqueo AV completo. En los raros casos de bloqueo tipo II suprahisianos crónicos en individuos sin cardiopatía estructural, el pronóstico es benigno, salvo en personas de edad avanzada y/o personas con cardiopatía (1).

Características ECG: identificación de una o más ondas P, que no se siguen de complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo del intervaloPR.

Implicaciones clínicas: el fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremento de la frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, estimulación auricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un enlentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras vagales) da más tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción.
A diferencia del bloqueo tipo I, no suele obsevarse en personas sanas, aunque en algunos casos puede aparecer en atletas y su detección nocturna aislada generalmente no tiene trascendencia clínica. El bloqueo AV puede presentarse de forma aguda y transitoria, como ocurre en el IAM, procesos inflamatorios o tras la administración de fármacos, o puede ser un cuadro crónico como el observado en los procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas, postcirugía cardíaca, etc...Generalmente es permanente y progresa a bloqueos más avanzados e incluso al bloqueo completo.

Diagnóstico diferencial:

-Del extrasístole auricular bloqueado, de las arritmias auriculares con bloqueo variable y de las extrasístoles ocultas de la unión (62).

- Diferenciar si es nodal o infranodal. Datos clínicos que sugieren una localización infranodal son : edad mayor de 60 años, clínica sincopal, complejo QRS ancho o bloqueo de rama asociado y presencia de bloqueo de mayor grado en el Holter. El ECG del haz de His muestra que la onda A no conducida se sigue de una espiga en el His, y no infrecuentemente, de un desdoblamiento del electrograma del His debido a una conducción intahisiana enlentecida.
BLOQUEO AV 2:1

De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada (Figura 6). Ya que no puede observarse si exista alargamiento previo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expresión, tanto de un bloqueo AV tipo I como de un tipo II, y su diferenciación ECG requiere la modificación del grado de bloqueo y de la frecuencia auricular; para ello es particularmente útil el masaje del seno carotídeo y la administración de agentes vagolíticos. Generalmente, cuando el QRS es estrecho el bloqueo es suprahisiano. Por el contrario, cuando el QRS es ancho, con mayor frecuencia es infrahisiano.
Puede coexistir con otros grados de bloqueo.
Puede ser asintomático o provocar insuficiencia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los extrasístoles auriculares no conducidos (bigeminismo) y, en el caso de que las ondas P bloqueadas estén ocultas en la onda T, con la bradicardia sinusal.

BLOQUEO AV DE 2º GRADO AVANZADO O DE ALTO GRADO

ECG que muestra dos o más ondas P consecutivas no conducidas.
Puede coexistir con otros grados de bloqueo.
Puede ser asintomático o provocar insuficiencia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.


BLOQUEO AV COMPLETO O DE TERCER GRADO


El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos auriculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las aurículas y los ventrículos son controlados por marcapasos independientes. El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auricular puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia auricular, fibrilación o aleteo). El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo y su frecuencia es siempre inferior a la frecuencia del ritmo auricular y regular (puesto que se trata de un ritmo de escape). El bloqueo AV completo puede localizarse en cualquier punto del sistema de conducción AV y la altura del mismo determina la frecuencia ventricular y la morfología del complejo QRS. Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo, más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales o troculares, el marcapasos subsidiario suele estar localizado por encima de la bifurcación del haz de His, su frecuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho (64-66). Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos (trifascicular) el marcapasos subsidiario suele estar localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas del haz de His, la activación de los ventrículos es asincrónica, el complejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo que implica una pero tolerancia del mismo.
Las pruebas autonómicas (atropina, catecolaminas, ejercicio, Vasalva) pueden ser útiles para localizar el sitio del bloqueo. Los marcapasos de la unión AV responden a la atropina, catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuencia de disparo, mientras con el Valsalva disminuye la frecuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a estas maniobras (65,67-71).

Características ECG: ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente lenta y regular).

Implicaciones clínicas: se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios) pueden producir parada cardíaca. La prolongación del QT por bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventricular tipo “torsades” (62, 72-73). Clínicamente se manifiestan como síncope (crisis de Stokes-Adams), ICC, angina, ondas A cañón en el pulso venoso yugular.

Diagnóstico diferencial:

- Bloqueos AV de menor grado, en especial algunos de tipo Wenckebach.
- Bloqueo AV avanzado: al menos una onda P se conduce alteranando con las que no conducen.
- Bradicardia sinusal con ritmo de escape nodal más rápido: la disociación AV no es completa porque algunas ondas P capturan el ventrículo (21).


BLOQUEO AV CONGENITO COMPLETO

Presenta una incidencia entre 1/2500 y 1/20000 recién nacidos vivos. Puede aparecer de forma aislada o familiar. Se asocia con lupus eritematoso sistémico materno y/o con la presencia materna de autoanticuerpos anti-Ro y anti La. La implantación de marcapasos sólo estaría indicada en caso de que sea sintomático, presencia de cardiopatía estructural (dilatación de cavidades en ECO), bradicardia, pausas, incompetencia cronotrópica, QT largo corregido mayor de 460 ms, arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. En estudios recientes se ha observado que el implante de marcapasos puede mejorar la supervivencia a largo plazo y prevenir episodios de síncope en pacienetes asintomáticos. (1, 21).

BLOQUEO AV COMPLETO Y FIBRILACION AURICULAR

ECG con fibrilación auricular de base y respuesta ventricular rítmica y lenta. Dependiendo de que el ritmo de escape sea de la unión o ventricular, aoarecerán QRS esterchos o anchos respectivamente.
Siempre se debe descartar intoxicación digitálica (21).

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TABLA 1



Bradiarritmias: Tipos
A) DEPRESION DE LA FUNCION
NODO SINOAURICULAR
BRADICARDIA SINUSAL.
ARRITMIA SINUSAL .
BLOQUEO SINOAURICULAR
PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO
TERCER GRADO
PARO SINUSAL
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
RITMO DE ESCAPE DE LA UNION AV
LATIDOS DE LA UNION AV

B) DEPRESION DE LA FUNCION NODO AURICULO-VENTRICULAR
BLOQUEO AV
PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO
TIPO I
TIPO II
TERCER GRADO
FIBRILACION AURICULAR Y FLUTTER CON BLOQUEO DE ALTO GRADO O BLOQUEO COMPLETO







TABLA 2


Bloqueos His-Purkinje
Etiología
• Primaria (40%)
• Familiar
• Valvulopatías (Aórtica y Protésis)
• HTA
• Enfermedad Coronaria (DA) (17%)
• Miocardiopatía dilatada (13%)
• Infiltración (amiloidosis, sarcoidosis)
• Miocarditis
• Endocarditis Aórtica
• Iones / FAA
Otras: neuromuscular, etc






FIGURA 1

Disfunción sinusal severa con ritmo de escape nodal y pauses sinusales marcadas.








FIGURA 2

Ritmo de escape nodal en un paciente con disfunción sinusal.








FIGURA 3

Pausa sinusal secundaria tras el cese de un episodio de fibrilación auricular en un paciente con síndrome bradicardia-taquicardia













FIGURA 4

Registro comprimido de Holter ECG, que muestra una pausa sinusal prolongada en un paciente con síncopes vasovagales.


















FIGURA 5

Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado.






FIGURA 6
Bloqueo auriculoventricular 2:1